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전 세계적으로 망막질환 환자가 3억 명에 달하는 가운데, 우리나라 연구진이 시력 회복을 위한 망막 재생 기술 개발에 성공했다.
한국과학기술원(KAIST)은 김진우 생명과학과 교수 연구팀이 망막 신경 재생을 통해 시력을 회복할 수 있는 치료법을 개발했다고 밝혔다. 김진우 교수가 연구실 벤처로 창업한 (주)셀리아즈의 이은정 박사와 KAIST 김무성 박사과정 학생이 공동 제1 저자로 참여한 이번 연구는 국제 학술지 '네이처 커뮤니케이션스(Nature Communications)' 3월 26일자 온라인에 발표됐다.
전 세계적인 노령화와 함께 망막질환자의 숫자가 지속적으로 증가하고 있지만, 손상된 환자의 망막과 시력을 회복할 수 있는 치료법은 존재하지 않는다. 손상된 망막 재생이 되지 않는 것과 깊은 연관성이 있다. 망막 재생이 활발한 어류와 같은 변온동물은 망막 손상 시 망막 내부에 존재하는 뮬러글리아(Muller glia)라는 세포가 신경전구세포로 역분화한 후 새로운 신경세포를 생성하는 능력을 가지고 있는데, 인간과 같은 포유류는 이 기능이 사라져 망막 재생이 이루어지지 못하고 손상이 영구적으로 남는 것으로 알려져 있다.
연구팀은 이번 연구를 통해 포유류 뮬러글리아 세포의 역분화를 억제하는 인자로 프록스원(PROX1) 단백질을 발견했다. 프록스원은 망막과 해마, 척추 등의 신경 조직 내 신경세포에서 생성되는 단백질로 신경줄기세포의 분열을 억제하고 신경세포로 분화를 유도하는 단백질로 알려져 있다.
연구팀은 프록스원 단백질이 손상된 생쥐 망막 내 뮬러글리아에는 축적이 되지만, 재생이 활발한 어류의 뮬러글리아에는 축적이 되지 않음을 발견했다. 또한, 뮬러글리아에 있는 프록스원이 내부에서 생성된 것이 아니라, 주변의 신경세포가 분해하지 못하고 분비한 것을 뮬러글리아가 받아들인 것이라는 것도 증명했다. 이러한 프록스원 단백질의 이동 현상에 착안해 신경세포에서 분비된 프록스원이 뮬러글리아로 도달하기 전에, 세포 외부에서 제거해 뮬러글리아의 신경재생 능력을 복원하는 방법을 개발했다.
이 방법은 프록스원에 결합하는 항체를 활용하는 것으로, ㈜셀리아즈에서 발굴했으며 기존 항체들보다 탁월한 결합력을 보였다. 이 프록스원 중화항체를 투여한 질환 모사 생쥐 망막에서는 신경 재생이 활발히 일어났고, 선천성망막퇴행성질환 생쥐 망막에 유전자 치료제 형태로 전달하면 지속적인 신경세포의 생성과 시력의 회복이 6개월 이상 유지되는 것을 확인했다.
이 망막 재생 유도 치료제는 (주)셀리아즈에서 현재 여러 퇴행성망막질환에 적용하기 위해 개발중으로, 2028년 임상시험에 돌입하는 것을 목표로 하고 있다.
김소형기자 compact@sportschosun.com
