KAIST·화학연 연구팀 "억제성 감마수용체가 열쇠"
(대전=연합뉴스) 박주영 기자 = 한국과학기술원(KAIST) 이흥규 교수팀과 한국화학연구원 감염병예방진단기술연구센터 구근본 박사팀은 난치성 뇌종양 환자의 면역세포 기능이 약해진 원인을 찾아 면역항암제의 효과를 높일 수 있는 방법을 제시했다고 6일 밝혔다.
면역항암제는 1세대 화학 항암제나 2세대 표적항암제와 달리 암세포나 암 관련 유전자를 직접 공격하지 않고 면역세포가 암세포를 공격하도록 돕는 치료제로, 부작용과 내성이 적어 차세대 항암제라 불린다.
면역항암제의 일종인 면역 관문 억제제는 체내 면역 시스템을 활성화해 암세포를 공격하는 치료제이다.
암세포가 면역세포의 활성을 떨어뜨리는 면역 관문을 차단해 면역세포의 작용을 활발하게 만드는 역할을 하지만, 면역 반응이 일어나지 않는 암종에서는 효과가 제한적이다.
연구팀은 면역 관문 억제제가 듣지 않는 뇌종양인 교모세포종을 유발한 실험 쥐 모델에서 '세포 독성 T세포'(암세포를 인식해 제거하는 우리 몸 속 면역세포의 일종) 내 '억제성 Fc 감마수용체'(FcγRIIB)의 역할에 주목했다.
억제성 Fc 감마 수용체가 면역세포의 불응성을 강화하는 역할을 할 것으로 보고 이를 제거했다.
실험 결과 억제 수용체의 결손은 암세포 항원을 식별하는 '종양항원 특이적 기억 T세포'의 증가로 이어졌고, 이런 T세포 아형(subtype) 증가는 세포 독성 T세포의 탈진을 막고 증식을 돕는 것으로 나타났다.
연구팀이 실험 쥐에 교모세포종에 대한 대표적인 면역 관문 억제제인 '항 PD-1'을 투여한 결과 항종양 기능이 활성화했으며 생존율도 증가했다.
이흥규 교수는 "면역 관문 치료제를 이용한 뇌종양 치료 임상 실패를 극복할 수 있는 가능성을 제시했다"며 "다른 난치성 종양에 범용적으로 적용할 수 있을 것"이라고 말했다.
이번 연구 결과는 국제 학술지 '종양면역치료저널'(Journal for ImmunoTherapy of Cancer) 지난달 26일 자 온라인판에 실렸다.
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